利用RNA-Seq技术检测m6A的方法越来越受欢迎。在这里，我们提出了NOseq，一种检测特定扩增子中m6A残基的方法，该方法通过其抗化学脱氨作用，受亚硝酸影响。NOseq中的部分脱氨作用会影响碱基中的所有环外氨基，从而改变序列信息。该方法使用了一种专门适用于脱氨基事件引起的序列变性的映射算法。因此，在定义的扩增子中检测到部分修饰水平为50%的m6A位点，结合m6A免疫沉淀可以将这一阈值降低到10%。NOseq真实地检测了人类rRNA和长链非编码RNA MALAT1中已知的m6A位点，并在黑腹果蝇的转录组中对几个m6A候选位点进行了正面验证，这些位点是用m6A抗体从miCLIP数据中提取的。与亚硫酸氢盐测序概念相关，NOseq提出了一种新的基于扩增子的测序方法，用于确定序列中m6A位点的验证。

R环是三链RNA-DNA杂交，由于新转录的RNA或转录-复制碰撞(TRC)的不适当处理而产生的核酸结构。尽管R环对许多细胞过程都很重要，但它们的积累会导致基因组不稳定和恶性疾病，因此这些结构受到严格调控。最近有报道称，生理条件下R环的积累是通过甲基转移酶样3 (METTL3)介导的m6A RNA甲基化来解决的。然而，目前还不清楚基因组中的R环是如何被识别和诱导解离信号的。在这里，我们证明了张力反应增强结合蛋白(TonEBP)识别DNA损伤因子如紫外线(UV)或喜树碱(CPT)产生的R环。单分子成像和生物化学检测显示TonEBP在体外通过3D碰撞和1D沿DNA扩散优先结合R环。此外，我们发现TonEBP通过Rel同源结构域(RHD)将METTL3招募到R环中，使RNA m6A甲基化。我们还发现TonEBP通过METTL3相互作用将RNaseH1招募到R环中。与此相一致的是，TonEBP或METTL3缺失增加了R环，并降低了紫外线或CPT存在下的细胞存活率。总的来说，我们的结果揭示了TonEBP和METTL3影响的m6A RNA甲基化的R环解离通路，并为R环解离过程提供了新的见解。

最近的研究发现，在病毒感染过程中，病毒和细胞RNA上的m6A修饰的存在对感染结果有深远的影响。虽然m6A直接调控许多病毒RNA过程，但它在感染过程中对细胞RNA和通路的影响直到最近才开始被阐明。解开m6A对病毒和宿主RNA的影响仍然是该领域的一个挑战。m6A已经被发现可以调节宿主的反应，如病毒RNA传感、细胞因子反应和免疫细胞功能。我们强调了最近关于m6A如何调节宿主对病毒感染的反应的发现，并讨论了未来的方向，这将导致对m6A调控病毒感染过程的协同理解。